Pesquisa liderada por investigadores do Centro de Neurociências e Biologia Celular (CNC) da Universidade de Coimbra (UC), sugere que a origem da Esquizofrenia poderá não ser neuronal e que poderia estar na glia, que sustenta uma espécie de memória de longa duração do cérebro e que assume o suporte funcional dos neurónios.
Até agora, a comunidade científica assumia que a origem da Esquizofrenia é neuronal, mas um estudo internacional, liderado por investigadores do Centro de Neurociências e Biologia Celular (CNC) da Universidade de Coimbra (UC), sugere que poderá não ser assim e que a origem desta patologia está na glia, que sustenta uma espécie de memória de longa duração do cérebro e que assume o suporte funcional dos neurónios.
Estudo Internacional liderado pela Universidade de Coimbra revela novas pistas para a origem da Esquizofrenia
A descoberta surgiu no âmbito de um estudo desenvolvido ao longo dos últimos quatro anos, que visava analisar o papel dos recetores A2A para a adenosina ("antenas" que detetam a adenosina, molécula que indica sinal de perigo no cérebro) nos problemas de memória.
Experiências em ratinhos permitiram observar que, além de estarem presentes nos neurónios, os recetores A2A surgiam igualmente na glia, especialmente nos astrócitos, as células mais abundantes da glia. Intrigada, a equipa decidiu recorrer à engenharia genética e retirar os recetores A2A somente dos astrócitos para analisar possíveis reações.
Ao bloquear a presença de A2A na glia, os investigadores observaram que a comunicação dos neurónios fica seriamente comprometida: «notou-se uma perturbação disseminada ao sistema nervoso central e os ratinhos passaram a comportar-se como indivíduos que padecem de esquizofrenia», sublinha Rodrigo Cunha, coordenador do estudo que envolveu cientistas de dois grupos de investigação dos EUA.
Ou seja, tal como acontece na Esquizofrenia, «registaram-se três grandes tipos de alterações no funcionamento do sistema nervoso central dos animais, designadamente sintomas negativos (isolamento), sintomas positivos (alucinações visuais e sonoras, delírios, etc.) e problemas cognitivos (memória e concentração). Verificou-se ainda que os ratinhos ficaram ávidos de fármacos psicoativos», descreve o investigador do CNC.
Os resultados deste estudo, financiado pela Fundação para a Ciência e Tecnologia (FCT), por fundos do QREN e por duas fundações norte-americanas, evidenciam que «os recetores A2A são responsáveis por garantir o equilíbrio entre a glia e os neurónios e sugerem que a glia pode ter um papel central no desenvolvimento de doenças psiquiátricas», sustenta Rodrigo Cunha.
Ao desvendar mais uma peça chave no funcionamento do sistema nervoso é agora possível avançar para mais estudos, tendo em vista o desenvolvimento de novas abordagens terapêuticas para uma das mais incapacitantes doenças psiquiátricas.
Cristina Pinto
Universidade de Coimbra